La investigación, liderada por Héctor Peinado del CNB-CSIC, se centra en la molécula NGFR (receptor del factor de crecimiento nervioso), identificada previamente como clave en las fases iniciales de la metástasis del melanoma. Este receptor actúa como un “acelerador” que facilita la movilidad de las células tumorales, ayudándolas a invadir tejidos y crear ambientes propicios para la diseminación del cáncer a otros órganos.
El estudio más reciente amplía estos hallazgos y demuestra que bloquear NGFR no solo limita el inicio del proceso metastásico, sino que también reduce la propagación del cáncer a órganos lejanos, como los pulmones, que son responsables de una gran parte de la mortalidad asociada a esta enfermedad.
Para llevar a cabo esta estrategia, el equipo utilizó una molécula inhibidora específica, conocida como THX-B. Los resultados indican que este compuesto no solo reduce la capacidad metastásica del melanoma, sino que también mejora la eficacia de la inmunoterapia al ser combinado con ella, especialmente en casos donde los tumores muestran resistencia a los tratamientos convencionales.
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Héctor Peinado subrayó que, aunque la inmunoterapia ha revolucionado el tratamiento del melanoma, entre un 40% y un 60% de los pacientes no logran una respuesta clínica adecuada. Por ello, es crucial identificar nuevos biomarcadores y desarrollar estrategias que incrementen la eficacia de estos tratamientos. La combinación de THX-B y la inmunoterapia representa un enfoque dual que ataca el melanoma de manera más efectiva.
El estudio también profundiza en los mecanismos biológicos que permiten al melanoma ser más invasivo y resistente. Las células tumorales con altos niveles de NGFR activan la vía RhoA–ROCK, que potencia su capacidad de movimiento y agresividad. Esta activación se traduce en un tipo de movimiento denominado “ameboide”, que facilita la invasión y la formación de metástasis.
En resumen, la investigación destaca el eje NGFR–RhoA/ROCK–MLC2 como un mecanismo central en la agresividad del melanoma, planteando nuevas dianas para futuras estrategias terapéuticas.
