El párkinson avanza de manera silenciosa mucho antes de que aparezcan los primeros temblores visibles. Durante años, los científicos han intentado comprender cómo esta enfermedad logra extenderse por distintas regiones del cerebro sin que los tratamientos actuales puedan detenerla realmente. Ahora, una investigación internacional abre una puerta inesperada: bloquear una proteína específica para frenar la expansión del daño neuronal antes de que siga avanzando.
Para millones de personas en el mundo, el párkinson comienza con señales tan pequeñas que suelen pasar desapercibidas. Una ligera rigidez, una lentitud extraña al caminar o un temblor casi imperceptible pueden ser las primeras pistas de una enfermedad que lleva años desarrollándose en silencio. Sin embargo, el párkinson no es únicamente un trastorno relacionado con el movimiento. Los investigadores lo consideran cada vez más una enfermedad de propagación cerebral.
En el centro de esta investigación se encuentra la alfa-sinucleína, una proteína que normalmente ayuda a las neuronas a comunicarse. El inconveniente aparece cuando comienza a deformarse y a plegarse incorrectamente, formando acumulaciones tóxicas que dañan y destruyen células cerebrales. Lo más preocupante es la manera en que estas proteínas alteradas parecen “contagiar” su forma defectuosa a otras proteínas sanas cercanas, lo que provoca un deterioro neuronal que avanza lentamente por distintas áreas del cerebro.
Brote de ébola en RDC causa 116 muertes y 350 casos sospechosos
Un estudio reciente publicado en la revista Neuron decidió centrarse en una proteína poco conocida llamada GPNMB. La investigación, liderada por el científico Marc Carceles-Cordon en la Universidad de Pensilvania, descubrió que esta molécula podría desempeñar un papel mucho más importante de lo que se creía. Cuando las neuronas empiezan a sufrir daños por la acumulación de alfa-sinucleína, las microglías reaccionan liberando grandes cantidades de GPNMB, facilitando el paso de la alfa-sinucleína tóxica entre células cerebrales.
Ante este escenario, el equipo científico decidió probar una estrategia distinta: bloquear la acción de la proteína GPNMB utilizando anticuerpos monoclonales diseñados para impedir su funcionamiento. Las pruebas en neuronas cultivadas en laboratorio mostraron que la propagación de la alfa-sinucleína disminuyó significativamente al bloquear esta proteína. Aunque estas investigaciones son preclínicas y falta comprobar su efectividad en humanos, el hallazgo representa un cambio importante en la manera de abordar el párkinson.
Si los futuros ensayos en humanos confirman estos resultados, los científicos podrían estar más cerca de transformar el párkinson en una enfermedad cuyo avance pueda ralentizarse de forma significativa. Este cambio de enfoque podría ser un paso gigantesco en neurología, ya que se busca impedir que el deterioro continúe extendiéndose hacia nuevas regiones cerebrales.
