Investigadores del CSIC han descubierto un mecanismo por el cual la proteína TRIM34 favorece la propagación del virus de la gripe. Este hallazgo podría tener implicaciones importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos que frenen infecciones respiratorias. La investigación revela que, en lugar de limitar la replicación viral, el aumento de TRIM34 incrementa la producción del virus y, al mismo tiempo, inhibe la respuesta inmunitaria innata.
La inmunidad innata actúa como la primera barrera de protección frente a infecciones virales, desencadenando una serie de señales que llevan a la producción de interferones y citoquinas proinflamatorias. Sin embargo, el estudio liderado por la investigadora Marta López de Diego muestra que TRIM34 interfiere en este proceso crítico. Se observó que esta proteína bloquea el transporte de factores de transcripción al núcleo celular, limitando la respuesta antiviral.
La RAE aclara: ¿extrovertido o extravertido?
Los experimentos realizados tanto _in vitro_ como _in vivo_ demostraron que los niveles de TRIM34 afectan significativamente la infección por el virus de la gripe, revelando un mecanismo inesperado que podría ser clave en el tratamiento de esta enfermedad. En lugar de ayudar a combatir el virus, la actividad aumentada de TRIM34 podría facilitar su propagación al inhibir la salida de ARNm celulares que son esenciales para la respuesta antiviral.
La interacción de TRIM34 con componentes del poro nuclear es fundamental para entender cómo esta proteína modula la respuesta inmune. Paula Vázquez Utrilla, primera autora del trabajo, señala que esta interacción resulta en un bloqueo de la entrada al núcleo del factor de transcripción IRF3, crucial para activar la respuesta antiviral. A pesar de estos bloqueos, los ARNm virales continúan saliendo del núcleo, favoreciendo la replicación del virus en lugar de limitarla.
Este descubrimiento sugiere que la modulación de la actividad de TRIM34 podría ser una estrategia prometedora en el desarrollo de tratamientos antivirales contra el virus de la gripe A y potencialmente otras infecciones virales. Sin embargo, se requiere de más estudios para evaluar el riesgo de que dicha modulación aumente la inflamación en el organismo.
