Un nuevo estudio realizado por la Universidad de York (Reino Unido) ha proporcionado un avance significativo en la comprensión de la tripanosomiasis humana africana, conocida como enfermedad del sueño. Este parásito, el Trypanosoma brucei, utiliza un complejo sistema de glicoproteínas de superficie variantes (VSG) para evadir al sistema inmunitario humano. El estudio, publicado en Nature Microbiology, identifica una proteína clave llamada ESB2 que permite al parásito ajustar su camuflaje de manera precisa.
La proteína ESB2 actúa como una “trituradora molecular”, destruyendo partes específicas de las instrucciones genéticas del parásito mientras se producen. Este hallazgo es fundamental, ya que permite a los investigadores identificar nuevas vulnerabilidades en el ciclo de vida del parásito, lo que podría abrir la puerta a futuros tratamientos para esta devastadora enfermedad que afecta a comunidades en África subsahariana.

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La Dra. Joana Correia Faria, autora principal del estudio, destacó que el descubrimiento cambia la forma en que entendemos la infección, sugiriendo que la supervivencia de muchos organismos podría depender más de cómo destruyen instrucciones genéticas que de cómo las producen. Este enfoque novedoso podría ser un cambio de paradigma en el campo de la biología de infecciones.
El estudio también aborda una peculiaridad biológica del parásito que ha desconcertado a los científicos durante 40 años. A pesar de tener instrucciones genéticas para producir proteínas auxiliares, el parásito genera una cantidad significativa de glicoproteínas de camuflaje, pero muy pocas de las proteínas necesarias para su supervivencia. La identificación de la proteína ESB2 proporciona una explicación a esta anomalía y resalta la capacidad del parásito para editar su manual genético en tiempo real, garantizando así su invisibilidad ante el sistema inmunitario del huésped.

